Choroba Hashimoto jest przewlekłym, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy związanym z wytwarzaniem przeciwciał przeciwko tyreoperoksydazie (a-TPO) oraz tyreoglobulinie (a-Tg).
Tyreoperoksydaza jest enzymem zlokalizowanym w komórkach (pęcherzykach) tarczycy i odpowiada za wytwarzanie hormonów tarczycy, tyreoglobulina zaś jest białkiem produkowanym przez komórki tarczycy i zawiera trójjodotyroninę i tyroksynę (hormony tarczycy).
Przyczyną choroby jest więc uszkodzenie tarczycy przez przeciwciała produkowane przez własny układ immunologiczny. Dlaczego tak się dzieje? Przyczyna jak dotąd nie została poznana, leczenie polega jedynie na uzupełnianiu niedoboru hormonów tarczycy.
W przebiegu choroby dochodzi do nacieku tarczycy z limfocytów (rodzaj białych krwinek) oraz powolnego rozwoju jej niedoczynności.
Choroba może przebiegać z zanikiem tarczycy, jej prawidłowymi rozmiarami jak i z jej powiększeniem (wolem).
Choroba może przez pewien czas rozwijać się jako subkliniczna niedoczynnośc tarczycy lub od razu jako postępująca niedoczynność. Bardzo rzadko na początku w wyniku uszkodzenia tarczycy przejściowo (do kilku miesięcy lub krócej) mogą rozwinąć się objawy nadczynności, przebiegające z gorączką, zwiększeniem OB oraz CRP.
Niedoczynnośc tarczycy objawia się osłabieniem, łatwą męczliwością, przyrostem masy ciała, spowolnieniem, łatwym marznięciem, gorszą koncentracją. Tętno pacjenta jest słabiej wyczuwalne, wolniejsze. Głos staje się matowy i ochrypły, zmniejsza się częstotliwośc oddechów na minutę, oddech spłyca się. Włosy stają się suche, łamliwe, przerzedzone, skóra jest sucha, zimna, pogrubiają się rysy twarzy. Na łokciach może pojawić się nadmierne rogowacenie. Zaczynają pojawiać się zaparcia, organizm produkuje mniej moczu.
Subkliniczna niedoczynność tarczycy to stan w którym nie występują pełne objawy niedoczynności, może pojawić się obniżenie nastroju, depresja, podwyżsozny poziom cholesterolu całkowitego oraz LDL.
Jak wspomniano powyżej bardzo rzadko rozwija się krótkotrwała nadczynnośc tarczycy jednak rzadko wymaga leczenia, najczęściej samoistnie przechodzi w niedoczynność tarczycy.
Z badań pomocniczych, w fazie niedoczynności obserwujemy wzrost poziomu TSH, obecność przeciwciał a-TPO oraz a-Tg, obniżone stężenie fT4. USG i scyntygrafia tarczycy nie są badaniami o decydującym znaczeniu. Rozpoznanie stawia się na podstawie obecności przeciwciał a-TPO u osoby z wolem lub zmniejszoną (zanikową) tarczycą lub z niedoczynnością tarczycy.
Leczenie polega na substytucji hormonów tarczycy, które to gruczoł tarczowy produkuje w coraz mniejszym stopniu. Kontrolne badania TSH nalezy przeprowadzać nie cześciej niż co 4-6 tygodni, ponieważ hormon ten nie zmienia się wcześniej w czasie. Dawkę leku ustala się na podstawie objawów klinicznych, stężenia TSH, ewentualnie można posiłkować się stężeniem fT4.
Zespół lekarzy POZ przy MediCenter
Twoje zdanie jest ważne jednak nie może ranić innych osób lub grup.
Komentarze opinie